甲基磺?；淄椋?a href='http://www.qatarcontactnumber.com/' target='_blank' class='key_tag'>二甲基砜或更常見的MSM）是與DSMO相關的小含硫分子，其用于抗氧化和抗炎特性。它具有聯合健康的潛力（與氨基葡萄糖硫酸鹽沒有顯著差異）。 

在體外，DSMO通過抑制細胞因子（IL-6和TNF-α）的分泌和COX-2在脂多糖和軟骨細胞中的誘導而顯示出一般的抗炎特性。MSM以及用LPS刺激的分離巨噬細胞已經注意到這一點。

一項系統評價能夠找到兩項評估MSM和骨關節炎相互作用的試驗，其中一項研究每天使用1500mg MSM（分離的或1500mg葡萄糖胺），持續12周；雖然未報告主要結局指標（Lequesne指數降低3點），但相對于安慰劑，所有*療組的疼痛減輕似乎更多，而葡萄糖胺和MSM之間沒有顯著差異。 

通過下調STAT3（并減少隨后與血管生成VEGF啟動子位點的結合），已經顯示MSM以濃度依賴性方式（在MDA-MB 231細胞中IC50為300mM，在誘導細胞凋亡方面）具有抗癌作用。由于IGF-1是乳腺癌細胞中有效的有絲分裂原，抑制IGF-1信號傳導，被認為是腫瘤大小和增殖減少的基礎。 

后來在植入腫瘤（MDA-MB 231細胞）的動物中注意到，MSM（腫瘤接種后2周給藥30天）在100μL飲料的3-5％時，腫瘤大小劑量依賴性地減少腫瘤直徑至基線的43％，總體生長減少70％；在體內證實了這些癌細胞中IGF-1信號傳導的抑制，這種機制與健康觀察到的機制正好相反。 GH下游的STAT5信號傳導增強的骨細胞。 

一項在Cloudman S-91（M3）小鼠黑色素瘤細胞中進行的研究，在96小時內孵育200-400mM MSM，這表明它發揮了一般的抗癌作用（有效抑制DNA合成，減少細胞接觸、遷移和增殖），并出現完全逆轉黑素瘤細胞的錨定獨立性。這些影響是暫時的而不是治愈性的（去除MSM后正?；?，重新引入時再次發生）。有關MSM在黑色素瘤中的證據有限，但單獨的體外研究證實實際上其效應大小顯著（2周內200mM在癌細胞中完全誘導感染）并且在補充劑中非常新穎。這個主題需要進一步研究，看看這個承諾是否在體內存在。 

對乙酸誘導的大鼠潰瘍性結腸炎可能有保護作用，盡管使用了高劑量口服，但保護作用相當令人印象深刻。需要在人體中復制，MSM可能在*療炎癥性腸病中起作用。 

55名患有過敏性鼻炎的人（過敏性鼻塞）在開放標簽試驗中給予2600mg MSM補充一個月，過敏癥狀和呼吸系統并發癥在第7天減少，在第14天時癥狀進一步減輕。 

體外MSM對包括胃腸道細胞在內的癌細胞（IC50在21.07-28.04mg / mL之間）、乳腺癌（MDA-MB 231；IC50 300mM）和黑色素瘤（Cloudman S-91）具有一般的細胞毒作用。 

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